Los pacientes con trastornos psicóticos tienen menos conexiones cerebrales, pero la neuroplasticidad puede ser estimulada con tratamientos cognitivos, ejercicios físicos y nuevas drogas. Descubre por qué es posible superar los problemas de atención y memoria en la esquizofrenia.
La esquizofrenia es una enfermedad mental grave y compleja. Aunque todavía no se sabe exactamente qué la causa, sí se identificaron en imágenes alteraciones en ciertas áreas del cerebro, especialmente en la corteza pre-frontal, y también se registraron problemas en la transmisión de los mensajes nerviosos entre las células del cerebro (neuronas).
Las personas con esquizofrenia tienen menos conexiones neuronales en distintas áreas del cerebro y, también, sufren alteraciones en la liberación y captación de moléculas que transmiten mensajes entre una neurona y otra. Esto genera una menor plasticidad para aprender, recordar y pensar, entre otros problemas cognitivos que padecen el 80% de los pacientes con este trastorno psicótico.
La disminución de la neuroplasticidad es típica de la esquizofrenia. Sin embargo, no es una característica fija y para siempre. Según nuevas investigaciones, la neuroplasticidad puede repararse mediante distintos tratamientos no invasivos. Con ello, se espera mejorar uno de los grandes problemas que los fármacos anti-psicóticos no solucionan: el deterioro cognitivo.
Conexiones neuronales
Para transmitir los impulsos nerviosos que ordenan a una neurona realizar alguna acción (liberar una molécula o inhibir un movimiento, por ejemplo), las neuronas poseen prolongaciones (axones y dendritas) que se conectan con otros, formando nervios y redes neuronales. Pero, en verdad, estas fibras nerviosas no se tocan físicamente. Entre una y otra neurona existe un pequeño espacio (sinapsis) donde se vuelcan distintos neurotransmisores, moléculas pequeñas que habilitan (o no) a continuar con el mensaje emitido desde un área específica del cerebro.
La liberación de neurotransmisores es una operación muy delicada que requiere de un balance exquisito entre lo que sale y lo que entra en cada neurona, lo que la excita y lo que la inhibe. De ello depende que el impulso nervioso siga su camino laberíntico por el cerebro.
La velocidad en la transmisión del impulso nervioso determina muchas veces si el pensamiento se activa exageradamente o se enlentifica, si se ponen en marcha ciertos músculos o se paralizan. Como sea, la velocidad y otras características del impulso nervioso dependen de la conexión de las neuronas y, también, de la cantidad de neurotransmisores liberados en la sinapsis.
En la esquizofrenia, distintas investigaciones han mostrado que una alteración en los neurotransmisores glutamato y dopamina termina afectando la percepción, las emociones, el pensamiento y la neuroplasticidad de los pacientes.
Se ha propuesto que una alteración en las sinapsis durante el neurodesarrollo temprano de un niño o una eliminación insuficiente de las sinapsis en la adolescencia pueden disparar los síntomas positivos (alucinaciones, delirios), negativos (apatía, falta de motivación) y cognitivos (problemas en la atención, la memoria y la toma de decisiones) de la esquizofrenia. En cualquier caso, en el joven con esquizofrenia la densidad de las sinapsis disminuye en la corteza cerebral prefrontal, lo que afecta el grosor de la materia gris del cerebro y trastorna las funciones que de ella dependen.
Te podría interesar: “8 mitos sobre la esquizofrenia”
Estimular la neuroplasticidad
Normalmente, se eliminan el 40% de las sinapsis cerebrales al pasar de la infancia a la adolescencia. Pero en los pacientes con esquizofrenia, la eliminación puede ser mucho mayor o de alguna manera aberrante. De ahí los síntomas que se manifiestan generalmente al principio de la adultez.
Pero lo que es un problema puede resultar una bendición si la neuroplasticidad se entrena y estimula. Existen distintas técnicas cognitivas que fomentan la neuroplasticidad cerebral mediante la generación de nuevas conexiones entre distintas áreas del cerebro o el refuerzo de las sinapsis existentes.
Así como una persona que sufre un ictus puede reaprender a hablar o a mover un brazo, las personas con esquizofrenia pueden volver a realizar tareas cognitivas simples o complejas mediante programas intensivos para fomentar la neuroplasticidad cerebral, para ejercitar la atención y la memoria, y para reconectar áreas fragmentadas del cerebro que manejan la audición, el lenguaje o la planificación.
En este sentido, con un entrenamiento neuropsicológico adecuado, ya sea en forma personal o virtual, el cerebro de una persona con esquizofrenia puede repararse a sí mismo y reconectarse socialmente con otros.
Además de la rehabilitación cognitiva, también se estudian fármacos que fomenten la neuroplasticidad cerebral a través de la modulación de los neurotransmisores alterados en la esquizofrenia, especialmente el glutamato. Por otra parte, se experimenta con la estimulación magnética de la corteza cerebral para restaurar circuitos neuronales que mejoran la cognición. Por último, se ha descubierto que el ejercicio aeróbico sostenido también puede beneficiar a la neuroplasticidad en personas con esquizofrenia.
Todo esto lleva tiempo pero confirma que la esquizofrenia, a diferencia de lo que se creía en el pasado, no es una enfermedad fija ni irrecuperable. Los pacientes pueden volver a vivir autónomamente después de un brote agudo, si los síntomas cognitivos se tratan a tiempo y se fomenta la propia capacidad del cerebro para reorganizarse y potenciar las sinapsis existentes o formar nuevas conexiones neuronales.
Referencias bibliográficas:
Brandt, S. J., Oral, H. Y., Arellano-Bravo, C., Plawecki, M. H., Hummer, T. A., & Francis, M. M. (2021). Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation as a Therapeutic and Probe in Schizophrenia: Examining the Role of Neuroimaging and Future Directions. Neurotherapeutics : the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics, 18(2), 827–844. https://doi.org/10.1007/s13311-021-01046-1
Guercio, G. D., Thomas, M. E., Cisneros-Franco, J. M., Voss, P., Panizzutti, R., & de Villers-Sidani, E. (2019). Improving cognitive training for schizophrenia using neuroplasticity enhancers: Lessons from decades of basic and clinical research. Schizophrenia research, 207, 80–92. https://doi.org/10.1016/j.schres.2018.04.028
Howes, O. D., & Onwordi, E. C. (2023). The synaptic hypothesis of schizophrenia version III: a master mechanism. Molecular psychiatry, 10.1038/s41380-023-02043-w. Advance online publication. https://doi.org/10.1038/s41380-023-02043-w
McCullumsmith, R. E., Clinton, S. M., & Meador-Woodruff, J. H. (2004). Schizophrenia as a disorder of neuroplasticity. International review of neurobiology, 59, 19–45. https://doi.org/10.1016/S0074-7742(04)59002-5
Subramaniam, K., Luks, T. L., Fisher, M., Simpson, G. V., Nagarajan, S., & Vinogradov, S. (2012). Computerized cognitive training restores neural activity within the reality monitoring network in schizophrenia. Neuron, 73(4), 842–853. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2011.12.024
