Terapia imunossupressora precoce no curso da doença de Vogt-Koyanagi-Harada

A doença de Vogt-Koyanagi-Harada (DVKH) é uma doença autoimune, que é principalmente uma agressão mediada por linfócitos T CD4 + Th1 aos melanócitos, em indivíduos com predisposição genética, em particular, a presença do alelo HLA-DRB1 * 0405. É uma importante causa de uveíte não infecciosa em serviços terciários no Brasil e uma das principais causas de uveíte em geral, em algumas regiões do mundo, como no Japão e na Ásia. Seu curso clínico é classicamente definido em quatro fases: prodrômica, com sintomas gerais possivelmente relacionados a um gatilho viral; uveítica, com diminuição súbita da acuidade visual em ambos os olhos com coroidite difusa associada ou não à iridociclite; convalescente, em que a despigmentação do tegumento e da coróide é mais evidente, com doença aparentemente quiescente do ponto de vista clínico; e crônicas ou recorrentes, em que os sinais inflamatórios predominantes do segmento anterior são clinicamente detectados e as complicações são mais evidentes, como neovascularização de coróide, catarata e glaucoma. Estudos recentes têm mostrado inflamação subclínica da coróide, detectada por angiografia de indocianina verde (ICGA) e também por tomografia de coerência óptica de domínio espectral de imagem de profundidade aumentada (EDI-OCT). Vários autores têm levado esses achados em consideração para o monitoramento da inflamação e o acompanhamento do tratamento. No entanto, o conhecimento mais amplo desses sinais subclínicos de inflamação e a compreensão da evolução da doença em uma perspectiva global ainda são escassos. O estudo desenvolvido por Sakata et al. (2012-2015) estabeleceram tratamento precoce e agressivo com pulsoterapia com metilprednisolona, seguida de altas doses de prednisona oral (1 mg / kg / dia) com redução gradual e lenta ao longo de 15 meses. Tal estudo mostrou que, apesar de um tratamento "adequado": a) 94% dos pacientes apresentaram piora da acuidade visual ou recidiva da doença durante o seguimento de 12 meses; b) os sinais subclínicos flutuaram sem alterar o tratamento inicial; c) casos particulares, em que houve aumento do tratamento, apresentaram melhor função retiniana no seguimento final. Assim, este estudo visa dar continuidade à avaliação dos sinais subclínicos e sua relevância clínica e funcional, bem como, com um tratamento imunomodulador precoce, observar a evolução clínica da DVKH e seu comportamento em termos funcionais e desenvolvimento de complicações. Desenho do estudo: prospectivo e longitudinal, com seguimento mínimo de 12 meses, com avaliações clínicas, angiográficas, tomográficas e funcionais integradas. No exame clínico, serão avaliados os sinais inflamatórios do segmento anterior (células da câmara anterior), bem como os achados posteriores (observados na fase aguda: hiperemia do disco óptico, descolamento exsudativo da retina, edema macular, vasculite, névoa vítrea); na avaliação angiográfica, serão incluídos angiograma de fluoresceína (AF) e ICGA; na avaliação tomográfica, será incluída a avaliação da retina e da coroide (EDI-OCT); e, nos testes funcionais, serão incluídos: a eletrorretinografia de campo total (ERGct) e a eletrorretinografia multifocal (ERGmf); bem como autofluorescência (AF) com luz azul (Bl-AF) e luz infravermelha próxima (NIR-AF); perimetria automatizada (30-2) e teste de sensibilidade ao contraste. Questionários de qualidade de vida e avaliação da função visual serão incluídos em intervalos pré-definidos. Resultados esperados: 1. Reafirmar a importância de uma análise integrada dos testes clínicos e auxiliares para melhor acompanhamento do paciente e para melhorar o prognóstico da doença; 2. Aumentar a compreensão do curso natural da doença; 3. Aumentar a compreensão da patogênese da doença; e, 4. Para definir parâmetros (resultados) que podem orientar a terapia.